Боремся с ожирением

Ученые обнаружили у мышей фермент, "выключение" которого методами генной инженерии позволяло животным хранить нормальный вес, невзирая на то, что они питались едой с высоким содержанием жира и были генетически склонными к ожирению.

"Мы открыли в жировых клетках новый фермент, который является ключевым регулятором жирового обмена и массы тела, обнаружили многообещающие пути для поиска средств лечения против ожирения", - говорит ведущий автор исследования, профессор университета Беркли в Калифорнии Хэй Сук Сул (Hei Sook Sul). Его слова приводятся в сообщении университета.

Авторы статьи обнаружили фермент - специфическую для жировой ткани фосфолипазу A2 (ADPLA), - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (Pge2). Этот простагландин подавляет расщепление жира.

В эксперименте мыши, у которых был "выключенный" ген, ответственный за выработку ADPLA, сравнивались с контрольной группой нормальных мышей.

В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной еды. Наличие или отсутствие фермента не повлияло на аппетит, потому что обе группы животных съедали одинаковое количество еды. Однако по мере взросления мышей разногласия в скорости набора веса становилось очевидным.

В возрасте 64 недель - возраст начала старения у лабораторных мышей - животные, лишенные фермента ADPLA, весили в среднем 39,1 грамм (вес типичен для мышей, которые находятся на диете с низким содержанием жира), в то же время, как контрольные мыши весили почти в два разы больше - 73,7 граммов.

Ученые проверили также, может ли отсутствие ADPLA предотвратить генетически обусловленный ожирение у мышей. Они сравнили мышей, в которых отсутствует гормон лептин, отвечающий за ощущение насыщения, с животными, в которых не было и лептина, и фермента ADPLA. Мыши с дефицитом лептина отличаются сильной прожорливостью, съедают на день в два-три разы больше еды, чем нормальные мыши, и у них очень быстро развивается ожирение.

В эксперименте "безлептиновые" мыши съедали в среднем 5 граммов еды в день, одновременно, как мыши в которых отсутствовал и лептин, и фермент ADPLA съедали 7,5 граммов. Нормальные мыши съедают в среднем 2-3 грамма еды в день. В возрасте 17 недель мыши из первой группы весили 75 граммов, в то же время, как грызуны из второй группы - менее 35 граммов.

Исследователи установили, что уровень фермента ADPLA увеличивался после еды, препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению жира. Они также установили, что уровень ADPLA был выше у мышей с ожирением.